Теория о заболеваниях почек

1. МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Общий план обследования больных, страдающих заболеваниями почек, включает: 1) диагностику ведущего синдрома, совокупности синдромов; 2) установление нозологической формы, дифференциального диагноза; 3)определение степени активности нефропатии; 4) уточнение функционального состояния почек.

При первичном обследовании необходимо использование всех этих этапов, при динамическом наблюдении — главным образом 3-го и 4-го.

Различают следующие клинические синдромы поражения почек:

— мочевой;

— нефротический;

— гипертонический;

— остронефритический;

— острой почечной недостаточности;

— хронической почечной недостаточности;

— канальцевых нарушений.

Мочевой синдром является ведущим и сопутствует любой патологии мочевыделительной системы. Мочевой синдром может протекать латентно (исключая случаи макрогематурии и массивной лейкоцитурии) и обнаруживаться только лабораторными методами исследования мочи.

Несмотря на то, что диагноз заболевания почек, как правило, ставится на основании данных вспомогательных методов обследования, тем не менее общеклиническое исследование больного должно быть ведущим, так как его результаты определяют целесообразность и рациональность применения того или иного вспомогательного метода.

Характерен внешний вид больного с отеками почечного происхождения. Лицо бледное, одутловатое, с припухшими, отечными веками и суженными глазными щелями. У больных, находящихся на постельном режиме, небольшие отеки локализуются преимущественно в области поясницы и крестца. В более выраженных случаях отеки наблюдаются также на нижних и верхних конечностях и туловище больного.

Отеки могут развиваться постепенно, а иногда быстро — в течение 1 дня. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжений. В настоящее время полосы растяжений образуются обычно в связи с длительной терапией кортикостероидами.

Отеки характерны для острого и хронического гломерулонефрита, нефротического синдрома, амилоидоза почек.

Бледность кожных покровов может быть связана со спазмом артериол кожи, а также быть следствием присоединения анемии. При амилоидозе и липоидном нефрозе бывает восковая бледность кожи.

При осмотре больного с хроническим нефритом иногда можно отметить следы расчесов на коже, обложенный сухой язык, почувствовать неприятный запах аммиака, исходящий изо рта и от кожи больного. Все эти признаки характеризуют наступление хронической почечной недостаточности — уремии.

Изменения со стороны почек могут быть проявлением различных системных заболеваний (коллагенозы, лекарственная болезнь и др.), и тогда на коже обнаруживаются геморрагическая сыпь, узелки, крапивница.

Следующий этап диагностики — это тщательный расспрос больного. Наиболее частыми жалобами больных являются боли в пояснице, нарушение мочеотделения, отеки, головные боли, головокружение.

Боли почечного происхождения чаще всего локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников — соответственно их ходу, при поражении мочевого пузыря — над лобком. Для почечнокаменной болезни характерна иррадиация болей в промежность. Как известно, сама почечная ткань болевых рецепторов не имеет. Боль возникает при растяжении почечной капсулы или лоханки.

Тупые, ноющие боли в области поясницы наблюдаются при остром гломерулонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, при сердечной декомпенсации (застойная почка), хроническом пиелонефрите (чаще односторонние) и объясняются растяжением почечной капсулы вследствие воспалительного или застойного набухания почечной ткани.

Резкие, остро возникшие боли с одной стороны поясницы могут быть признаком инфаркта почки.

Необходимо установить условия возникновения болей (обильное питье или тряская езда могут спровоцировать боли при почечнокаменной болезни, при цистите — боли во время мочеиспускания).

При многих заболеваниях почек может наблюдаться нарушение мочеотделения.

Могут наблюдаться также нарушение зрения, боли в области сердца, одышка, нарушение аппетита, тошнота, рвота, повышение температуры тела.

При нефротическом синдроме больные могут предъявлять жалобы на сонливость и быструю утомляемость, что связано с отрицательным азотистым балансом.

При расспросе следует попытаться установить связь заболевания с предшествующей инфекцией (ангина, скарлатина и др.). Однако нередко хронические заболевания почек протекают длительное время бессимптомно.

Общий анализ мочи позволяет оценить следующие показатели:

1) цвет;

2) прозрачность;

3) реакция мочи;

4) удельный вес;

5) мочевой осадок и его элементы:

— белок;

— глюкоза;

— эритроциты;

— лейкоциты;

— цилиндры;

— амилаза;

— кальций;

— креатинин;

— неорганизованный осадок мочи;

— уробилин;

— гемоглобин;

— диастаза;

— эпителиальные клетки;

— бактериурия.

Одним из первых вопросов, которые постоянно возникают в каждом случае обнаружения патологических изменений мочи: происходят ли патологические составные части мочи из почек или внепочечных отделов мочеполового тракта?

Клинический дифференциальный диагноз должен постоянно исходить из мысли о возможности терапевтического вмешательства. Поэтому знание первичной локализации повреждения имеет не только патофизиологическое, но и терапевтическое значение.

Разберем нормальные значения показателей общего анализа мочи и причины их изменений.

Суточное количество мочи, выделяемое взросльм человеком, колеблется от 1 до 2 литров, составляя в среднем 80-85% выпитой жидкости.

Диурез может изменяться не только при почечной патологии, но и зависит от уровня потребления жидкости и выделения ее другими органами. Он увеличивается при приеме большого количества жидкости, пищи, повышающей диурез, и, наоборот, уменьшается при потоотделении, поносе, рвоте.

Увеличение суточного диуреза — полиурия бывает при следующих заболеваниях:

1. Почечные причины полиурии

— острый диффузный гломерулонефрит в начальной стадии (позже суточный диурез снижается), острый канальцевый некроз (иногда);

— хронический гломерулонефрит, канальцевый ацидоз почек;

— пиелонефриты;

— во время почечной колики или после нее (сочетается с частым мочевыделением);

— кистоз и поликистоз мозгового вещества почек;

— первично и вторично сморщенная почка (паренхиму почек заменяет соединительная ткань, шлаковые вещества выводятся путем увеличения диуреза — принудительная полиурия). Позже — олигурия;

— нефропатия (после наркоза, миеломная болезнь, туберкулез, амилоидоз, саркоидоз, после трансплантации почки, стеноз почечной артерии, лекарственные средства).

2. Внепочечные причины полиурии

— прием большого количества жидкости (психогенная полидипсия, поражения гипоталамуса — последствия энцефалита, гистиоцитоз, ятрогенная гипергидратация);

-АГ;

— улучшение сердечной деятельности под влиянием диуретиков;

— исчезновение или уменьшение отеков;

— рассасывание транссудата или экссудата из плевральной или брюшной полости;

— в начале развития недостаточности кровообращения (иногда увеличивается ночной диурез);

— беременность (последний триместр);

— аденома предстательной железы в начальной стадии;

— психические болезни (истерический припадок, эпилепсия);

— вирусные инфекции;

— лекарственные средства (диуретики, парентеральное питание, маннитол, мочевина, рентгеноконтрастные вещества);

— сахарный диабет;

— несахарный диабет;

— первичный гиперпаратиреоз.

Для правильного поиска причин полиурии необходим тщательный расспрос больного: наличие у больного хронических заболеваний (сахарный диабет, недостаточность кровообращения, беременность, аденома предстательной железы и др.); прием лекарственных средств (мочегонные); характер питания пациента.

Диурез может быть положительньм (выделение мочи больше выпитой жидкости) и отрицательным (обратное соотношение).

У больного также уточняется частота мочеиспускания (в норме — 4-7 раз в день и не более 1 раза ночью). Полиурия часто сочетается с поллакиурией — полиурия и частое мочеиспускание. Учащение мочеиспускания возможно при аденоме предстательной железы, цистите.

Олигурия — уменьшение суточного диуреза (экскреция меньше 400 мл в сутки). Олигурия свидетельствует о тяжелом поражении почек с весьма малой фильтрацией в почечных клубочках.

Почечная олигурия:

— острый диффузный гломерулонефрит;

— острая почечная недостаточность;

— хронический пиелонефрит;

— терминальная стадия хронических заболеваний почек (снижение числа функционирующих нефронов);

— нефротический синдром, дефицит белка в пище, поражение паренхимы почек в результате закупорки мочевых путей;

— острая закупорка почечной артерии или вены;

— острый васкулит (системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит), ДВС-синдром (сепсис, осложнения после переливания крови, синдром длительного сдавливания, обширные ожоги), саркоидоз, миеломная болезнь;

— нефротоксические лекарственные вещества (тяжелые металлы: висмут, железо, золото, кадмий, литий, медь, мышьяк, ртуть, свинец, серебро, сурьма, таллий); анальгетики: амидопирин, нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, салицилаты, фенацетин); антибактериальные средства: ампициллин, стрептомицин, сульфаниламиды, тетрациклины и др.;

— нефросклероз.

Особое значение при олигурии необходимо уделить выяснению наличия у больного в прошлом заболеваний почек и мочевыводящих путей или симптомов, подозрительных на таковые (дизурические явления, выделение кровавой мочи, появление в моче мути, отеки, артериальная гипертония, приступы болей в животе, пояснице, напоминающие почечную колику).

Экскреторная олигурия, возникающая вследствие наличия препятствия в мочевыводящих путях (камни, воспалительный отек, прорастание опухоли), обычно сопровождается сильной болью в пояснице и по ходу мочеточников из-за растяжения почечных лоханок и мочеточников.

Почечная колика у больных с констриктивным перикардитом, злокачественными опухолями, амилоидозом почек нередко оказывается проявлением тромбоза почечных вен. Тяжесть осложнения определяется темпом тромбоза, его распространением на одну или обе почки, развивается гематурия и протеинурия, у больного развивается картина нефротического синдрома. При подозрении на острый тромбоз почечной артерии необходимо выяснить у больного наличие в анамнезе варикозной болезни и тромбофлебитов.

Почечная олигурия может быть ятрогенной, вследствие применения лекарств.

При этом возможно аллергическое поражение почек (сульфаниламиды), нефротоксическое (производные ртути), раздражающее действие (мочегонные).

Антибиотики чаще всего вызывают геморрагический васкулит с нарушением кровоснабжения почек.

Патогенез отрицательного влияния лекарственных средств на почки чаще всего имеет сочетанный характер, при этом происходит повреждение канальцев почек, развитие нефротического синдрома и острой почечной недостаточности.

Патология развивается как в течение длительного времени, так и возможно быстрое поражение почек. С особой осторожностью следует назначать нефротоксические препараты пожилым больным, больным с уже имеющимися заболеваниями почек, назначать данные препараты в больших дозах.

При своевременном выявлении отрицательного воздействия лекарственных препаратов на почки, их отмене и проведении лечения прогноз чаще всего является благоприятным. Иногда комплексное лечение лекарственной болезни требует экстракорпорального гемодиализа.

Нефротоксические лекарственные вещества:

— тяжелые металлы и их производные: висмут, железо, золото, кадмий, литий, медь, мышьяк, ртуть, свинец, серебро, сурьма, таллий;

— анальгетики — амидопирин;

— нестероидные противовоспалительные: индометацин, салицилаты, фенацетин (может вызывать полиурию);

— антибактериальные средства — ампициллин, стрептомицин, тетрациклин, сульфаниламиды и др.;

— противотуберкулезные препараты — фтивазид, тубазид;

— витамин Д₂;

— йод;

— хинин;

— цитостатики;

— вакцины;

— сыворотки;

— препараты, применяющиеся при наркозе;

— противодиабетические препараты (редко).

Наряду с олигурией лекарственная болезнь может сопровождаться протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, изменениями со стороны крови и других органов и систем.

Внепочечная олигурия:

-нарушение преренальной перфузии (снижение приема жидкости, значительная кровопотеря, лихорадка, рвота, понос);

— острая СН, шок;

— СН застойного типа;

— накопление жидкости: отеки 2-й половины беременности, гипернатриемия, жидкость в плевральной или брюшной полости, уровни жидкости в просвете кишечника при непроходимости кишечника;

— усиленное выделение вазопрессина — приступ стенокардии, бронхиальной астмы;

— цирроз печени;

— инфекции;

— частичная закупорка мочевых путей.

Анурия является следствием тяжелого поражения почек. При длительности 5-7 дней ведет к уремии.

Цвет мочи колеблется от светло-желтого до насыщенного желтого, зависит от удельного веса, приема медикаментозных препаратов, пищи, присутствия желчных пигментов, крови, бактерий и химических веществ.

Относительная плотность мочи в норме составляет 1015-1025. Удельный вес зависит от количества принятой жидкости.

Низкие цифры — гипостенурия — указывают на нарушение концентрационной функции почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, поликистоз и др.

Повышение удельного веса — гиперстенурия — наблюдается при сахарном диабете, голодании, потере жидкости (понос, рвота). Вещества с большой молекулярной массой (протеинурия, глюкозурия) также будут обуславливать повышение удельного веса.

Проба по Зимницкому (через каждые 3 ч в течение суток определяется объем и относительная плотность) позволяет сравнить ночной и дневной диурез, выявить раннее изменение концентрационной функции почек.

Реакция мочи в норме кислая или слабо-кислая.

Реакцию в щелочную сторону может сдвигать преобладание растительной пищи в диете. Щелочная реакция наблюдается при циститах, пиелитах, гематурии, после рвоты, при рассасывании экссудатов.

Кислая реакция выявляется при лихорадке, диабете, голодании, почечной недостаточности. Всегда кислая реакция при туберкулезе почек.

Протеинурия

В нормальной моче имеется незначительное содержание белка, которое не определяется лабораторными методами. Следы белка могут обнаруживаться у здоровых людей. Протеинурия бывает при всех заболеваниях почек и колеблется от десятых до десятков и сотен промиль.

Рассмотрим алгоритм дифференциального поиска при выявлении протеинурии:

Протеинурия канальцевого происхождения:

— нефротический синдром (более 3,5 г в сутки);

— интерстициальный нефрит, пиелонефрит;

— лекарственное поражение (фенацетин, литий);

— тяжелые металлы (ртуть, свинец, кадмий);

— саркоидоз;

— отторжение почечного трансплантата;

— болезнь Вильсона, кисты в мозговом слое почки, оксалоз, синдром Фанкони.

При обнаружении в моче только альбуминов речь может идти о функциональной протеинурии. Необходимо определение белка в суточной порции, так как в отдельных порциях возможно снижение уровня белка за счет увеличения диуреза, а также, наоборот, повышение днем за счет физической нагрузки.

У здорового человека в сутки может выделяться до 30-40 мг белка. Считают, что функциональную протеинурию вызывает токсическое влияние молочной кислоты на почечные клубочки. Она является преходящей и прекращается после прекращения действия вызывающего фактора.

Причины функциональной протеинурии:

— у новорожденных в первые дни жизни;

— при приеме богатой белками пищи (алиментарная);

— после значительной физической нагрузки, после холодного душа;

— после стресса;

— после глубокой пальпации почек и травмы почек;

— лихорадка.

Ортостатическая протеинурия выявляется у 15% подростков и у 3% здоровых взрослых. Отсутствует в утреннее время, при постельном режиме. Часто сопутствует лордозу поясничной области позвоночника. Причина — нарушение гемодинамики в почечных клубочках. Обычно по течению доброкачественная и со временем проходит.

При суточной протеинурии выше 3 г в сутки большое значение для диагностического поиска могут иметь анамнестические данные, так как большой ряд заболеваний могут вызывать внепочечную протеинурию.

Внепочечная протеинурия:

— преренальная протеинурия — повышение белка в плазме крови (гемолиз, миоглобин, белок Бенс-Джонса, лизоцим — при лейкозах);

— нефропатия беременных, задержка лактации;

— постренальная (белок из мочевыводящей системы — катаральные и гнойные процессы в лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре, мочеиспускательном канале, мочекаменная болезнь, опухоли мочевого пузыря);

— недостаточность кровообращения;

— ацидоз;

— болезни крови (железодефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бир- мера);

— инфекционные болезни, особенно с лихорадкой или в стадии выздоровления, аллергия;

— после приступа эпилепсии;

— сахарный диабет, цирроз печени, подагра;

— миеломная болезнь;

— синдром Фанкони;

— гиперпаратиреоз;

— системные заболевания соединительной ткани;

— рак легких, желудочно-кишечного тракта или урогенитальной системы с метастазами;

— рентгеноконтрастные вещества;

— пенициллин и аминосалициловая кислота в больших дозах.

При отсутствии в анамнезе причин, которые, возможно, могли бы привести к протеинурии, необходимы дальнейшее обследование больного на наличие у него непосредственно заболеваний почек.

Причинами клубочковой протеинурии может быть как гломерулонефрит, так и поражение почек при системных заболеваниях. Протеинурия клубочкового происхождения:

— идиопатическая (гломерулонефрит);

— инфекция (стрептококковая, гепатит В);

— лекарственные средства (каптоприл, пеницилламин, героин, нестероидные противовоспалительные препараты и др.);

— аутоиммунные процессы (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит, язвенный колит, синдром Гудпасчера, узелковый полиартериит);

— болезни сердца застойного типа, артериальная гипертония;

— нарушения обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, болезнь Фабри);

— пиелонефрит.

Глюкозурия — сахар в моче.

В норме содержание глюкозы минимально (0,03-0,15 г/л), которое не обнаруживается обычными методами.

Гипергликемическая глюкозурия:

— алиментарная;

— сахарный диабет;

— центрального генеза (сотрясение мозга, инсульт, эмоциональная);

— гипоинсулинизм;

— усиленное выделение гипергликемических гормонов (опухоль гипофиза, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома);

— гормоны (адреналин, АКТГ, кортикостероиды, тироксин, соматотропный гормон);

— лекарственные средства (анестетики, внутривенное введение NaCl, кофеин, морфин, транквилизаторы, фуразолидон);

— поражение паренхимы печени (нарушение перехода глюкозы в гликоген).

Почечная глюкозурия:

— острый гломерулонефрит;

— токсическое поражение почечных канальцев;

— тубулярная нефропатия;

— атеросклероз;

— 2-я половина беременности.

Почечная глюкозурия может наблюдаться при диабетическом гломерулосклерозе, но снижается по мере прогрессирования заболевания.

Для начала поиска по выявлению причин глюкозурии необходимо расспросить больного о наличии у него хронических заболеваний почек, печени, сахарном диабете, о получаемой терапии (для исключения медикаментозной причины), а также исключить физиологическую глюкозурию, которая возможна при введении с пищей большого количества углеводов (алиментарная), после эмоционального напряжения.

Гематурия — выделение крови с мочой — неоспоримо является патологической находкой. Различают микро- и макрогематурию.

Почечная гематурия:

— гломерулонефрит;

— ангионевротический отек мочевыводящих путей, тромбоэмболия сосудов почек, инфаркт почек;

— нефротический синдром, некроз почечных канальцев;

— травма органов мочеполовой системы, камни;

— инфекции мочеполовой системы (пиелонефрит, туберкулез почек), лейшманиоз;

— опухоль почки.

Внепочечная гематурия:

— интенсивная физическая нагрузка (у 18% спортсменов);

— бактериальный эндокардит, гранулематоз Вегенера, СН (застой в почечных сосудах — повышение проницаемости эндотелия почечных клубочков);

— дефицит витамина С (микрогематурия у ¹/₃ больных);

— поражение мочевыводящих путей — кровотечение из мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, предстательной железы (опухоли, камни, травмы);

— геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопения, болезнь Верльгофа, лейкозы);

— лекарственные препараты (индометацин, кумарин, фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота, фенацетин);

— отравление кислотами и щелочами.

Гематурию необходимо оценить. Один эпизод микрогематурии может быть следствием вирусной инфекции, травмы, физической нагрузки. Некоторые исследования мочи дают представление о локализации процесса. Трехстаканная проба — если имеет место кровотечение из мочеиспускательного канала, то кровь обнаруживается только в 1-й порции мочи, а кровь из почек равномерно присутствует во всех 3 порциях.

Лейкоцитурия

Чаще всего считают, что в норме в моче имеется до 5-6 лейкоцитов в поле зрения.

Причины лейкоцитурии:

— воспалительный процесс — пиелонефрит, пиелит, цистит, уретрит;

— нефротический синдром;

— гломерулонефрит;

— СКВ;

— туберкулез почек;

— капиллярный гломерулосклероз.

Определенное значение имеет двухстаканная проба (увеличение лейкоцитов в 1-й порции свидетельствует о воспалении мочеиспускательного канала или предстательной железы, во 2-й — в мочевом пузыре, лоханке, почке). Для определения клеточных элементов имеет значение анализ мочи по Нечипоренко.

Цилиндрурия

Цилиндры образуются в случае протеинурии, состоят из белка, или на белковую основу наслаиваются разные элементы. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные, лейкоцитарные, эритроцитарные цилиндры.

— Гиалиновые цилиндры увеличиваются при физической нагрузке, после эпилептического припадка, лихорадки, купания в холодной воде. Как правило, указывают на заболевание почек, но нельзя конкретно определить заболевание. Образуются в результате свертывания белка в канальцах.

— Зернистые цилиндры образуются при распаде клеток и свидетельствуют об органическом поражении паренхимы почек.

— Восковидные цилиндры встречаются при выраженной протеинурии, являются симптомом тяжелого поражения паренхимы почек

и свидетельствуют, что в некоторых канальцах потока мочи почти нет. Практически это атрофия нефрона.

— Эпителиальные цилиндры образуются уплотненными клетками канальцевого эпителия почек. Являются признаком дегенеративных изменений в канальцевом отделе нефрона и у здоровых людей не обнаруживаются.

— Эритроцитарные цилиндры являются результатом прилипания эритроцитов к гиалиновым цилиндрам. Свидетельствуют о клубочковой эритроцитурии.

— Лейкоцитарные цилиндры говорят о наличии инфекционного процесса в почках.

Эпителиальные клетки

Норма — единичные эпителиальные клетки в поле зрения.

— Плоский эпителий — предрак или рак мочевого пузыря, микротравмы после катетеризации мочевого пузыря.

— Переходный эпителий — предрак или рак мочевого пузыря, инфекции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь.

— Почечный эпителий — гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия, застойная СН.

Бактериурия — в норме отсутствует.

Пиурия может быть следствием следующих заболеваний:

— пиелонефрит, пиелит (при хроническом может отсутствовать);

— воспалительные процессы в предстательной железе, в женских половых органах;

— карбункул почки;

— прорвавшиеся в мочевые пути гнойные процессы малого таза (пиурия появляется внезапно, на фоне кратковременного улучшения состояния больного);

— циститы, уретриты, рак мочевого пузыря;

— тромбоз почечных вен;

— токсический шок;

— туберкулез почек.

Амилаза

Повышение ее уровня происходит параллельно повышению в крови:

— острый и хронический панкреатит;

— аппендицит, перитонит;

— перфорация язвы желудка или 12-перстной кишки;

— введение кортизона. Снижение амилазы:

— поражение паренхимы печени (гепатит, цирроз, опухоль);

— сахарный диабет;

— гипотиреоз;

— обширные ожоги кожи.

Креатинин

Повышение:

— интенсивная мышечная работа;

— чрезмерное потребление мяса;

— острые инфекции;

— распад поперечнополосатой мускулатуры;

— сахарный и несахарный диабет. Понижение:

— уремия, гломерулонефрит.

Уробилинурия

В норме уробилиногена до 4 мг. Полное отсутствие указывает на обтурационную желтуху. Снижение:

— закупорка желчных путей, рак головки поджелудочной железы;

— лекарственные средства, угнетающие холестаз или бактериальную флору ЖКТ.

Повышение:

— поражение паренхимы печени (вирусный гепатит, венозный застой, цирроз, инфекционный мононуклеоз, метастазы в печень, малярия, скарлатина);

— усиленное образование уробилиногена в кишечнике;

— отравление свинцом;

-В₁₂-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, полицитемия;

— кровоизлияние в ткани (инфаркты легких, ушибы, инфаркты миокарда).

Неорганизованный осадок мочи — это соли, выпавшие в осадок в виде кристаллов или аморфных тел:

— оксалаты — при нарушении минерального обмена, мочекаменной болезни, при употреблении большого количества помидоров, щавеля, апельсинов и др.;

— ураты выявляются при гиповолемии (рвота, понос), гипергидрозе, лейкозах, при приеме цитостатиков, патологии дыхательной системы;

— мочевая кислота — снижается при почечной недостаточности, обменных нарушениях, повышается при подагре, миелопролиферативных заболеваниях;

— кислый мочекислый аммоний выявляется при воспалении мочевыводящих путей;

— фосфат кальция — при ревматизме, анемии;

— сульфат кальция — вариант нормы, возможен при употреблении минеральной воды;

— гиппуровая кислота — при сахарном диабете, алиментарные причины — при приеме салицилатов, употреблении брусники, черники;

— аммиак-магнезии фосфат — при цистите, при преобладании в рационе растительной пищи;

— лейцин является продуктом разложения белков, повышается при заболеваниях печени, В₁₂-дефицитной анемии, лейкозах;

— жирные кислоты сопутствуют жировой дистрофии органов.

Как мы видим, большое значение на показатели неорганизованного осадок мочи оказывает характер питания пациента. Поэтому при расспросе необходимо уточнение этих аспектов, а также поиск причины в сопутствующих хронических заболеваниях.

На уровне поликлиники у врача имеется возможность проведения дополнительных лабораторных и инструментальных исследований для уточнения причин имеющейся патологии. Мы уже коснулись проб по Нечипоренко и Зимницкому. Биохимический состав крови может отражать функциональные способности почек. Сейчас практически во всех поликлиниках имеется ультразвуковая диагностика, достаточно информативная при заболеваниях почек.

В специализированных отделениях клиник возможно проведение более сложных диагностических исследований. Это рентгенологическое обследование — экскреторная урография, уротомография, инфузионная урография, почечная ангиография. Также проводятся инструментальные методы обследования — цистоскопия, катетеризация мочевого пузыря, проводятся биопсия почек и радиоизотопные методы исследования.

Литература

Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. Патриция М. Хили, Эдвин Дж. Джекобсон. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: алгоритмический подход.

2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Хронический пиелонефрит получил характеристику «великого имитатора» патологии, так как может протекать «под маской» различных заболеваний.

Хронический пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашек.

Распространенность

Пиелонефрит является наиболее распространенным заболеванием почек. У детей пиелонефрит стоит на втором месте после неспецифических инфекций легких среди инфекционной патологии. Он является одной из основных причин хронической почечной недостаточности.

Частота этого заболевания, по данным патологоанатомических материалов, составляет до 20% всех вскрытий. Пиелонефритом чаще болеют женщины, что связано с особенностями анатомического строения мочевыводящих путей.

Этиология, патогенез

Возбудителями заболевания могут быть грам-негативные и грам-позитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная палочка, протей, стафилококк.

Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются: внутрипочечный рефлюкс, первичный везикоуретральный рефлюкс, вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря и беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры мочеточников. Патогенные бактерии могут попадать в почечную лоханку и гематогенным путем, из отдаленных очагов инфекции.

Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов.

У больных пиелонефритом при обследовании в моче выявляются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. В то же время данные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86% больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина А в циркулирующей крови. Прослеживается связь с HLA-A3 антигеном гистосовместимости.

Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится ко всем штаммам E. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10-100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям.

Генетическая предрасположенность к развитию хронического пиелонефрита доказывается тем, что у этой группы больных только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15% — с атрофированными, и треть вообще не имеет связи с ними. Наличие поврежденных клубочков предрасполагает к развитию заболевания и определяет его необратимость.

Основным механизмом в заболевании хроническим пиелонефритом является нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к E. coli, например, тем выше вероятность пиелонефрита.

Обычно благодаря низкому давлению в лоханке моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приводит к ее застою и прекращению оттока из ткани почки. При этом развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Создаются благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань.

Иммунные комплексы при этом располагаются очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у этих больных.

Классификация

По локализации: односторонний, двусторонний, тотальный, сегментарный.

По возникновению: первичный, вторичный.

Клинические формы: гипертоническая, нефротическая, септическая, гематурическая, анемическая, смешанная.

По активности воспалительного процесса Н.А. Лопаткин предлагает выделять: фазу активного воспалительного процесса, фазу латентного воспалительного процесса, фазу ремиссии.

Клиника

Клинические проявления хронического пиелонефрита весьма многообразны. Симптоматика зависит от формы и стадии заболевания, одно- или двустороннего поражения, степени распространенности процессов в почках, нарушения проходимости мочевых путей, наличия сопутствующих заболеваний.

Латентная форма хронического пиелонефрита отмечается в 15% случаев. Характеризуется незначительными клиническими проявлениями. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, возможно субфебрильное повышение температуры.

При физическом обследовании особых изменений не выявляется. Редко отмечается положительный симптом Пастернацкого.

В анализах мочи: увеличение диуреза, снижение удельного веса мочи, незначительная протеинурия, возможны лейкоцитурия и бактериурия. У ряда больных отмечается небольшая анемия и невысокая гипертония.

Рецидивирующая форма встречается в 80% случаев. Больные жалуются на тянущие боли в поясничной области, дизурические явления, периодические подъемы температуры. Симптом Пастернацкого, как правило, положителен.

При прогрессировании заболевания присоединяется гипертонический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружениями, болями в области сердца.

У части больных развивается анемический синдром, сопровождающийся жалобами на слабость, быструю утомляемость, одышку, боли в сердце.

По мере прогрессирования заболевания развивается хроническая почечная недостаточность.

В анализах: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже гематурия, бактериурия, которые носят постоянный характер. Имеют место анемия, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

Гипертоническая форма обусловлена картиной гипертонического синдрома, у 20% больных гипертония имеет злокачественное течение.

Мочевой синдром не выражен, поэтому во всех случаях гипертонии необходимо проводить комплекс исследований для исключения хронического пиелонефрита.

Анемическая форма встречается редко. Скудность и перемежающийся характер изменений в моче затрудняет своевременную диагностику. Анемия носит гипохромный характер.

Азотемическая форма проявляется в стадии хронической почечной недостаточности, с соответствующими клиническими и лабораторными признаками.

Диагностика

При исследовании крови в фазе обострения можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое ускорение СОЭ, положительные острофазовые реакции при биохимическом исследовании. Иногда при ухудшении состояния лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что указывает на ухудшение прогноза.

Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется лейкоцитурией (количество лейкоцитов говорит об остроте процесса). Они попадают в мочу в результате интерстициального воспаления, из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей.

Эритроциты в моче являются следствием капиллярно-канальцевого блока и разрыва капилляров канальцев, возможно развитие форникальных кровотечений в результате воспаления сосочков и повреждение слизистой конкрементами при мочекаменной болезни.

Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1-2 г/л. Умеренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особенно пиурия по мере сморщивания пораженной почки становятся все менее выраженными (если 2-я почка функционирует нормально).

Более важным, чем остальные проявления, считается наличие гипостенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее кон-

центрации почками — следствие отека мозгового слоя и воспаления. Гипостенурия может быть единственным признаком хронического пиелонефрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.

Обнаружение в осадке утренней мочи клеток Штернгеймера-Маль- бина (сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, увеличенных вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым раствором сафронина с генциановым фиолетовым в бледно-голубой цвет, а ядра — в темный) — показатель воспалительного процесса в мочевой системе.

Важным и ведущим симптомом пиелонефрита является бактериурия.

Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходима идентификация микробной флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды. Исследование бактериурии может быть информативным лишь до начала антибактериальной терапии.

При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл 0,9-процентном растворе NaCl) вводят внутривенно в течение 5 мин через 1, 2, 3 ч и через сутки; после этого мочу собирают для исследования).

Преднизолоновый тест положительный, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых — активные.

Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов в моче получают при проведении пробы по Нечипоренко (в 1 мл мочи) и Каковскому-Адису (в суточном количестве мочи).

Это позволяет дифференцировать хронический пиелонефрит и гломерулонефрит. При последнем количество эритроцитов превышает количество лейкоцитов. При хроническом пиелонефрите отмечают рост лейкоцитурии.

Для оценки функционального состояния почек необходимо проведение проб Зимницкого и Реберга.

Специальные исследования: УЗИ почек, экскреторная урография, ангиография, сканирование почек. При УЗИ почек выявляется более выраженное уплотнение паренхимы, уменьшение размеров почки в фазу сморщивания почки.

Экскреторная урография информативна только у больных с содержанием мочевины в крови ниже 1 г/л.

В начале заболевания определяют снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашек и лоханок.

В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашки и лоханки расширяются. Затем края чашек принимают грибовидную форму, сами чашки сближаются.

Сканирование почек применяют при невозможности выполнения экскреторной урографии вследствие почечной недостаточности. Размеры органа обычные или уменьшенные, накопление изотопа снижено.

Важным диагностическим признаком хронического пиелонефрита является асимметрия данных инструментальных исследований.

Хромоцистоскопией при хроническом пиелонефрите так же, как при остром, определяют нарушение функции пораженной почки. Однако у многих больных нарушения выделения индигокармина не обнаруживают, поскольку воспалительный процесс чаще всего имеет очаговый характер.

Радиоизотопная ренография

При хроническом пиелонефрите, особенно при сморщенной почке, удлиняется секреторная фаза кривой.

В диагностически неясных случаях применяют чрескожную биопсию почек. Однако при очаговых поражениях почки при пиелонефрите отрицательные данные биопсии не исключают текущего процесса, так как возможно попадание в биоптат непораженной ткани.

Для хронического пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность морфологических изменений. При двустороннем процессе почки поражены неравномерно.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза учитывают:

— течение заболевания (острое, хроническое);

— локализацию;

— течение;

— фазу заболевания;

— осложнения;

— ХПН с указанием степени (при наличии ХПН).

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический первичный двусторонний пиелонефрит, рецидивирующее течение, обострение, фаза активного воспаления, ХПН 0.

2. Почечно-каменная болезнь. Вторичный правосторонний пиелонефрит, латентное течение, обострение, фаза латентного воспаления,

ХПН 0.

Дифференциальная диагностика

Хронический пиелонефрит в первую очередь необходимо дифференцировать с заболеваниями, характеризующимися мочевым синдромом.

Наиболее актуально распознавание хронического пиелонефрита и хронического гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит в большей степени, чем хронический пиелонефрит, характеризуется экстраренальными симптомами (отеками, гипертензией, нефротическим синдромом).

Для мочевого синдрома в отличие от пиелонефрита характерна (иногда массивная) протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, отсутствие пиурии и бактериурии.

Дизурические явления встречаются редко. Инструментальные исследования выявляют симметричное поражение почечной паренхимы и интактность чашечно-лоханочной системы.

Инфекция мочевыводящих путей — бактериальное воспаление без поражения почечной ткани (уретрит, цистит, пиелоуретроцистит).

Вне обострения характеризуются бессимптомным течением.

При обострении возникает лихорадка, могут быть ознобы, поты. Боли возникают при остром растяжении лоханок (обструкция мочевыводящих путей). Имеют место дизурические явления (частое и болезненное мочеиспускание), лейкоцитурия, бактериурия.

Основным отличием этой патологии от хронического пиелонефрита является интактность почечной ткани на высоте обострения — отсутствие снижения удельного веса мочи.

Рефлюкс-нефропатия — хронический деструктивный процесс почечной ткани, вызванный пиелоренальным рефлюксом. В отличие от хронического пиелонефрита воспаление существует, только пока есть рефлюкс, отсутствует прогрессировать. Хотя инфицирование почечной ткани способно вызвать значительные, в том числе рубцовые, повреждения органа, при эффективной (хирургической) ликвидации рефлюкса рецидивы бактериального воспаления прекращаются. Морфологические изменения при рефлюкс-нефропатии похожи на пиелонефрит, однако очаговые отложения иммунных комплексов в пунктате отсутствуют.

Начальные стадии амилоидоза, характеризующиеся небольшой протеинурией, также следует отличать от пиелонефрита. Наличие очагов хронической инфекции, скудность мочевого осадка, отсутствие бактериурии свидетельствует в пользу амилоидоза.

Значительные трудности представляет разграничение гипертонической формы хронического пиелонефрита и ГБ в стадии нефросклероза.

ГБ наблюдается в более старшем возрасте, протекает с гипертоническими кризами, с более выраженными склеротическими изменениями коронарных сосудов. У больных с ГБ отсутствует лейкоцитурия, бактериурия и характерные для пиелонефрита рентгенологические изменения.

Диабетический гломерулосклероз на определенном этапе характеризуется мочевым синдромом. Наличие в анамнезе сахарного диабета и признаки диабетической ангиопатии говорят в пользу диабетического гломерулосклероза.

Течение и прогноз

Как правило, хронический пиелонефрит протекает десятилетиями. Однако в некоторых случаях он может иметь быстрое и злокачественное развитие, например у больных с диабетом, мочекаменной болезнью, при поликистозе и т.д.

Среди отдельных клинических типов хронического пиелонефрита сравнительно тяжелый прогноз у гипертонического, причем больные чаще умирают от мозговых и сердечных осложнений, чем от почечной недостаточности.

Осложнения хронического пиелонефрита: некроз почечных сосочков, карбункул почки, апостематозный нефрит, пионефрит, паранефрит, уросепсис, септический шок, метастатическое распространение инфекции в кости, эндокардит, глаза, оболочки головного мозга.

Конечным исходом хронического пиелонефрита в неблагоприятных случаях является сморщенная почка с почечной недостаточностью и смертью от уремии.

Но иногда уремия наступает не в результате полной структурной и функциональной гибели почки, а вследствие обострения воспалительно-инфекционного процесса в той или иной области организма. Развивающиеся в этом случае отек, инфильтрация и расстройства кровообращения охватывают и почечные структуры и угнетают их функцию.

Прогноз зависит от длительности заболевания, одноили двустороннего поражения почек, глубины их повреждения, вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам, реактивности макроорганизма.

Прогноз хронического пиелонефрита серьезно ухудшают сопутствующие ему заболевания, сопровождающиеся застоем мочи, возможными реинфекциями, острыми истощающими заболеваниями.

Полное выздоровление при хроническом пиелонефрите — только при ранней диагностике, длительном и упорном лечении. Даже при нормализации анализов мочи и отсутствии клинических симптомов инфекция длительное время может существовать в интерстициальной ткани почки и вызывать периодические обострения.

Лечение

При обострении хронического пиелонефрита рекомендуется постельный режим в течение всего периода лихорадки (до 12 нед).

Стационарное лечение показано при выраженных обострениях и осложнениях заболевания.

Диета предусматривает исключение из пищевого рациона острых блюд, наваристых супов, различных вкусовых приправ, крепкого кофе. Пища должна быть калорийной (2000-2500 ккал), содержать физиологически необходимое количество основных ингредиентов (белки, жиры, углеводы), хорошо витаминизированной. Предпочтение отдается молочно-растительной диете, также включаются мясо, отварная рыба.

При отсутствии отеков жидкость не ограничивается. Желательно использовать соки, витаминизированные напитки.

Ограничивать жидкость необходимо в случае нарушения оттока мочи, АГ, отеках, также ограничивают потребление соли до 4-6 г в сутки.

Рекомендуется включение в рацион арбуза, дыни, тыквы, которые обладают мочегонными свойствами и способствуют очищению мочевых путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.

Выбор антимикробного препарата зависит от вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам и от нефротоксичности препаратов, а также от выраженности ХПН.

Препараты выбора 1-го ряда:

1) ампициллин по 2-4 г/сут в 4 приема;

2) амоксициллин по 1,5-3 г/сут в 3 приема;

3) амоксициллин-лавулановая кислота по 1,125-1,875 г/сут в 3 приема;

4) цефуроксим аксетил по 0,5-1 г/сут в 2 приема;

5) цефаклор по 0,75-1,5 г/сут в 2 приема;

6) ципрофлоксацин по 0,5-1 г/сут в 2 приема;

7) хлорамфеникол (левомицетин) по 1-2 г/сут в 4 приема.

Если при проведении антимикробной терапии в течение 2-3 дней не наступает улучшения, то препарат следует заменить.

Оптимальной считается комбинация двух бактерицидных или двух бактериостатических препаратов.

Первоначальный курс лечения проводится непрерывно с заменой антибактериального препарата каждые 7-10 дней, не менее 6-8 нед, с последующим переходом на поддерживающую терапию антибактериальными средствами в течение 7-10 дней 1 раз в месяц, которая продолжается до 3-4 мес.

Сочетание нестероидных противовоспалительных препаратов с антимикробными препаратами вызывает более длительную ремиссию, особенно в тех случаях, когда, несмотря на длительное противомикробное лечение, сохраняется упорная лейкоцитурия без бактериурии. Наиболее часто используется вольтарен.

Препараты, улучшающие почечный кровоток: трентал или троксевазин снижают агрегацию тромбоцитов, увеличивают почечную фильтрацию и венозный отток от почек. Назначаются в течение всего курса лечения обострения хронического гломерулонефрита.

Больным хроническим гломерулонефритом без ХПН назначается такая же гипотензивная терапия, как и при ГБ.

Назначаются средства, повышающие неспецифическую реактивность организма: витамины и адаптогены, иммунокорригирующие средства (метилурацил, левамизол).

Полезны больным настои и отвары растений (ягоды можжевельника, лист толокнянки, трава полевого хвоща, лист ортосифона — почечный чай и др.).

При выраженном ацидозе применяют натрия гидрокарбонат по 102 г внутрь 3 раза в сутки или 60-100 мл 2-3-процентного раствора в/в.

При гипокальциемии — витамин D, глюконат кальция.

При анемии — препараты железа, витамин В₁₂, переливание крови, эритроцитарной массы.

В терминальной стадии болезни, когда значительно нарушена клубочковая фильтрация, показаны мочегонные препараты, например фуросемид (тиазидные диуретики малоэффективны).

Физиотерапия: тепловые процедуры в области поясницы — парафин, лечебная грязь; диатермия, УВЧ (с осторожностью вызова обострений), бальнеотерапия, электрофорез.

Необходимо устранение причин, вызывающих нарушение оттока мочи.

Для этого применяются хирургические способы лечения: удаление аденомы предстательной железы, камней почек, пластика лоханочно-мочеточникового сегмента при его аномалиях и т.д.

При хроническом пиелонефрите вне обострения показано санаторное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Бай- рам-Али (если нет почечной недостаточности, высокой артериальной гипертонии, анемии).

Экспертиза трудоспособности

Временная нетрудоспособность при хроническом пиелонефрите наступает при обострении заболевания и развитии осложнений.

При легко протекающих обострениях продолжительность сроков временной нетрудоспособности составляет 15-20 дней, при тяжелых — 50-65 дней. Больным противопоказан вне обострений тяжелый физический труд, работа, связанная с переохлаждениями.

При неполных ремиссиях, при наличии осложнений (ХПН) больной направляется на МСЭК.

Диспансеризация

Больные хроническим пиелонефритом наблюдаются у терапевта постоянно, с периодичностью 4 осмотра в год.

Каждый раз проводятся: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи с определением степени бактериурии. 2 раза в год сдается биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, холестерин, билирубин и фракции, глюкоза, мочевина, креатинин, мочевая кислота, липопротеиды). 1 раз в год проводится экскреторная урография, УЗИ почек, радиоизотопная ренография и сцинтиграфия, анализ мочи по Зимницкому.

Консультация уролога, стоматолога, ЛОРа, окулиста — 1 раз в год.

По показаниям больному проводят исследование бактериурии на чувствительность к антибиотикам, брюшную аортографию, пробу Реберга, компьютерную томографию, пункцию биоптата почки.

Наблюдение у нефролога проводится 1-2 раза в год.

Проводятся санация очагов инфекции и противорецидивные курсы антибиотикотерапии.

Профилактика

Профилактика хронического пиелонефрита слагается из следующих моментов:

1) своевременная ликвидация очагов инфекции — потенциальных источников гематогенного заноса инфекции в почку;

2) своевременное лечение урологических заболеваний;

3) устранение причин, приводящих к нарушению оттока мочи по мочевыводящим путям.

В профилактике хронического пиелонефрита имеет значение своевременное выявление бактериурии при периодическом обследовании и проведение соответствующих лечебных мероприятий.

Большое значение имеет профилактика хронического пиелонефрита у беременных. При недостаточном выявлении и лечении бактериурии у женщин во 2-й половине беременности возникают атаки пиелонефрита.

У больных с калькулезным пиелонефритом шире показания к более раннему удалению конкрементов.

Проведение всех видов инструментальных исследований мочевых путей должно выполняться при строжайшем соблюдении правил антисептики.

Своевременное, то есть раннее, распознавание острого пиелонефрита в начальной стадии и применение соответствующей терапии позволяет купировать инфекционный процесс и предупредить его переход в гнойные формы и хронический пиелонефрит.

3. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках, с последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

Этот термин пришел на смену термину «диффузный нефрит» в 1960-х гг. Гломерулонефрит всегда является «второй болезнью». Первичное заболевание — как это установлено почти в 90% случаев — связано со стрептококковой инфекцией.

Впервые заболевание описал R Bright, объединив протеинурию, водянку (отеки) и гипертрофию сердца (гипертонический синдром) в качестве клинических признаков болезни почек, получившей название «Брайтовой болезни».

Распространенность

Острый гломерулонефрит является одним из наиболее распространенных заболеваний почек, встречающимся во всех географических зонах. Взрослые ОГМ болеют чаще в возрасте 20-40 лет. Пожилые люди, и особенно старики, заболевают ОГН реже. Заболевание наблюдается значительно чаще у мужчин, чем у женщин.

Гломерулонефрит — наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности.

Этиология и патогенез

В этиологии ОГН ведущую роль играют инфекции, токсические вещества, вакцинация. Наиболее частой инфекцией, вызывающей ОГН, является стрептококковая. Ее удается обнаружить в миндалинах при ангинах. ОГН также могут предшествовать скарлатина, импетиго, отит и другие инфекционные заболевания.

В результате взаимодействия стрептококкового токсина и почечной паренхимы возникает антиген, который вызывает реакцию ретикулоэн-

дотелиальной системы, приводящую к образованию нефротоксических антител. Антитела, фиксируясь на клубочках, вызывают воспаление.

С помощью электронно-микроскопических и иммунофлюоресцентных методов на эндотелиальной стороне базальной мембраны удается обнаружить линейно расположенные иммунные комплексы, состоящие из антигена-антитела и комплемента.

Постинфекционный острый клубочковый нефрит следует рассматривать как пролиферативный нефрит иммунной этиологии. За этот факт говорит то, что между первичной инфекцией и появлением нефрита существует 1-3-недельный латентный период. В большинстве случаев происходит элиминация иммунных комплексов из организма, и наступает выздоровление.

В затяжных случаях часть клубочков претерпевает гиалиновое перерождение, другие нефроны гипертрофируются, что приводит к хронизации процесса.

Классификация

В настоящее время отсутствует единая классификация гломерулонефритов. Существующие классификации либо основаны на выделении клинико-патогенетических синдромов — нефротический синдром, злокачественная гипертония, острая уремия-анурия, терминальная уремия и т.д., либо исходят из морфологических и иммунопатологических данных, либо из клинико-морфологических критериев.

По клиническому течению можно разделить: острый диффузный гломерулонефрит, подострый диффузный гломерулонефрит, хронический диффузный (первично хронический и вторично хронический), очаговый нефрит.

Клиника

При сборе анамнеза необходимо выяснить обстоятельства, предшествующие появлению жалоб. Чаще всего несколькими неделями ранее ОГН предшествует ангина или другие инфекционные заболевания.

«Внепочечные» жалобы могут быть разной степени выраженности: повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, общая слабость, диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, реже рвота, боль в подложечной области), кратковременное повышение температуры.

Пациенты также могут самостоятельно обращать внимание на уменьшение количества выделяемой мочи, изменение ее окраски (красная, цвет «мясных помоев»).

Боли в поясничной области наблюдаются у ¹/₃ пациентов. Они обычно двусторонние, малоинтенсивные, без иррадиации, могут продолжаться до нескольких недель. Боли связаны с растяжением почечной капсулы увеличившимися почками и гематурией.

Одним из ранних признаков ОГН являются отеки, которые встречаются у 70% больных.

Лицо больного бледное, одутловатое, с припухшими отечными веками и суженными глазными щелями, набухшие шейные вены — характерное facies nephritica. Отеки также могут быть заметны на мошонке, голенях и стопах. У детей при ОГН можно наблюдать анасарку. Обычно отеки более выражены по утрам. Характерно быстрое развитие отеков и относительно быстрое их исчезновение.

Отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме, снижением клубочковой фильтрации и увеличением общего циркулирующего объема крови.

Повышение АД при ОГН встречается в 70-90% случаев. Обычно повышается незначительно, до 20 мм рт. ст., и преимущественно в первые дни заболевания. Артериальная гипертония обусловлена задержкой натрия и воды, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, активацией симпатико-адреналовой системы и снижением функции депрессорной системы почек.

При тяжелом течении заболевания при осмотре выявляются признаки СН: одышка, острая сердечная астма, брадикардия.

Сердце расширено, в основном влево, тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке сердца, обычно исчезающий через несколько недель. Возможно наличие жидкости в полости перикарда, в этом случае тоны сердца будут еще более приглушены. СН обусловлена увеличением массы циркулирующей крови, артериальной гипертонией, анемией и электролитными нарушениями.

Диагностика

Лабораторные данные имеют ведущее значение в диагностике ОГН.

В моче у большинства больных появляются протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. В первые дни болезни выявляется олигурия. Суточное количество мочи уменьшается до 400-500 мл.

При этом сохраняется относительно высокий удельный вес, нормальное содержание мочевины и снижение хлористого натрия. Уменьшение количества выделяемой мочи обычно кратковременно и через 1-3 дня сменяется полиурией.

Гематурия или эритроцитурия является кардинальным признаком ОГН. Встречается в 15-40% случаев, по данным разных авторов. Количество эритроцитов колеблется от 5 до 60 в поле зрения. Гематурия может быть кратковременной (несколько часов) или продолжаться несколько дней.

В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эритроциты, поэтому необходимо проводить исследование мочи по Нечипоренко.

Протеинурия встречается так же часто, как гематурия, связана с повышением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Наиболее высокие цифры белка в моче в начале заболевания — до 35 %о, не превышая 5 г в сутки.

Массивная протеинурия сохраняется не более 1-2 нед, умеренная может длиться несколько месяцев. Протеинурия может быть селективной, с выделением главным образом альбуминов, или неселективной, когда в моче находят и другие сывороточные белки.

Лейкоцитурия при ОГН не связана с инфекцией мочевых путей, обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно содержание лейкоцитов в моче при ОГН ниже, чем эритроцитов.

В осадке мочи также выявляют цилиндрурию: гиалиновые, зернистые, эритроцитарные, эпителиальные цилиндры.

Бактериурия отсутствует. Ее появление свидетельствует об инфекции мочевых путей.

В общем анализе крови больных ОГН могут быть признаки анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

В биохимическом анализе крови: диспротеинемия с гиперальфа- и гипергаммаглобулинемией, С-реактивный белок, повышение фибриногена, повышение титров антистрептококковых антител, снижение содержания комплемента. У больных с олигурией повышается мочевина.

На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т.

Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении заболевания, когда решается вопрос о применении цитостатиков и кортикостероидов.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза острого гломерулонефрита учитывают: 1) клинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдромы; 3) осложнения.

Пример формулировки диагноза:

Острый постстрептококковый гломерулонефрит, изолированный мочевой синдром, ХПН 0 ст.

Дифференциальная диагностика

Установление диагноза при выявлении триады симптомов (отеки, гипертония, протеинурия) и наличии инфекции в анамнезе не вызывает сложностей. Но в ряде случаев ОГН протекает малосимптомно.

ОГН дифференцируют с опухолями почек и мочевыводящих путей, уротуберкулезом, мочекаменной болезнью и другой патологией почек.

ОГН приходится дифференцировать с хроническим гломерулонефритом. Для ОГН характерно острое, бурное начало с обратным развитием заболевания. При латентном течении хронического гломерулонефрита заболевание выявляется в поздних стадиях, при появлении клинических симптомов со стороны других органов и систем, решающим исследованием является пункция почки.

При дифференциальном диагнозе с пиелонефритом в пользу последнего говорит наличие бактериурии, более выраженный болевой синдром в области поясницы, повышение температуры тела. Обследование должно быть дополнено рентгенологическим исследованием почек (деформация чашек) и радиоизотопным исследованием (асимметрия функции почек).

Комплекс лабораторных исследований, хромоцистоскопия, рентгенологическое и радиоизотопное исследование позволяют отдифференцировать опухолевые заболевания мочевой системы.

При выявлении уротуберкулеза важен сбор анамнеза, рентгенологическое, радиоизотопное исследование, посев мочи на специальные среды, биологические пробы.

Мочекаменная болезнь сопровождается приступообразными, интенсивными болями в поясничной области, чаще односторонними явлени-

ями дизурии, повышением температуры тела, диспепсическими явлениями, задержкой стула. Окончательный диагноз устанавливается комплексом лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических и изотопных исследований.

ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которой поражение почек является одним из проявлений болезни. Для правильной диагностики необходимо учитывать наличие суставного синдрома, поражение кожи при СКВ, поражение других органов и систем, выраженные иммунологические сдвиги, динамику заболевания. В пользу подагры свидетельствуют приступы подагрического артрита и наличие мочевой кислоты в крови. Амилоидозу почек предшествуют туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит.

Течение и прогноз

Течение ОГН в большинстве случаев благоприятное и заканчивается выздоровлением пациента. Наиболее длительно сохраняются артериальная гипертония и протеинурия.

Однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический у 10-20% пациентов. Переход в хроническую форму также возможен при латентном течении болезни. Хроническому течению заболевания способствуют несвоевременная диагностика и запоздалая госпитализация больного ОГН, неадекватно проводимая терапия, нарушение больным режима.

Лица, у которых ОГН закончился остаточными явлениями при общем удовлетворительном состоянии (остаточная протеинурия, остаточная эритроцитурия), оказываются (при анализе отдаленных наблюдений) больными латентным хроническим гломерулонефритом и не могут считаться выздоровевшими.

В то же время нормализация лабораторных показателей не исключает прогрессирования заболевания, приводящего через многие годы к хронической почечной недостаточности. Поэтому возможность выздоровления и прогноз при ОГН оценивается с осторожностью и лишь при многолетнем наблюдении за пациентом.

Осложнения ОГН: кровоизлияние в головной мозг, острая СН, отек легких, инфекционные осложнения, тромбозы, острая почечная недостаточность (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек лег-

ких), эклампсия (потеря сознания, клонические и тонические судороги), острые нарушения зрения (преходящая слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Летальные исходы ОГН редки и связаны либо со злокачественной формой, либо с тяжелыми осложнениями.

Лечение

Обязательно должно проводиться в условиях стационара.

Строгий постельный режим при выраженных отеках, высоком артериальном давлении, значительных изменениях мочи — в среднем на 2-4 нед.

В стационаре больные находятся 4-8 нед, до полной ликвидации основных симптомов болезни.

Назначают антибиотики, если достоверно установлена связь с инфекцией, выделен возбудитель, а с момента заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пенициллины в общепринятых дозах.

Антибактериальную терапию проводят и при наличии очагов хронической инфекции.

Мочегонная терапия назначается при анурии, артериальной гипертонии и явлениях СН. Используются спиронолактон, гипотиазид, фуросемид в умеренных дозах до ликвидации отеков и нормализации давления.

При высоком артериальном давлении возможно использование гипотензивной терапии (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция) в сочетании с салуретиками (гипотиазид, фуросемид).

Показаниями для назначения кортикостероидов (преднизолон, метипред, солумедрол, метипред, медрол) и цитостатиков (циклофосфан ЛЭНС, быстрорастворимый циклофосфан, эндоксан, азитиопрен, хлорбутин) служат нефротическая форма ОГН, затянувшееся течение, быстропрогрессирующее течение и выраженная активность иммунологических показателей.

Диета при ОГН является важной составляющей в лечении заболевания. Из питания исключается хлорид натрия (до 2 г в сутки), ограничиваются белки животного происхождения, рекомендуется молочно-растительная пища.

Количество выпитой жидкости должно соответствовать выделенной. Пища должна быть витаминизированной. Для улучшения вкусовых качеств допустимо использование специй. Такая диета соблюдается 1-2 мес, в дальнейшем при улучшении состояния в течение года сохраняется гипонатриевая диета (до 3-5 г в сутки).

Экспертиза нетрудоспособности

Лечение ОГН проводится в условиях стационара. Дальнейшее долечивание — в поликлинике. Сроки нетрудоспособности составляют 45-50 дней при неосложненном течении и при наличии осложнений — до 4 мес.

При трудоустройстве следует избегать направления на работу, связанную с переохлаждением, контактами с нефротоксичными веществами (соли тяжелых металлов и др.).

Диспансеризация

После острого гломерулонефрита больные состоят на диспансерном учете 3 года. В течение 1-го года регулярно сдаются общие анализы мочи и крови (первые 2 мес — через 2 нед, далее 1 раз в 1-2 мес), при отсутствии изменений в анализах в последующие 2 года обследование проводится 1 раз в 4 мес.

Обследование специалистов (стоматолог, оториноларинголог, гинеколог, уролог, окулист) — 1 раз в год. Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций, хлориды) и анализы мочи по Нечипоренко, Зимницкому, проба Реберга — проводятся 2 раза в год. УЗИ почек и биопсия проводятся по показаниям.

Пациенты снимаются с учета при полном отсутствии патологических изменений в анализах мочи и крови через 3 года от начала заболевания.

Если в течение 1,5 лет сохраняются изменения в анализах мочи, то считается, что заболевание перешло в хроническую стадию, и такие пациенты наблюдаются как пациенты с хроническим гломерулонефритом.

Профилактика

Профилактика ОГН включает санацию очагов инфекции, закаливание, повышение иммунитета. Лечение ангины и других инфекционных

заболеваний исходя из современной концепции антибиотикотерапии. После перенесенной ангины, скарлатины, после вакцинации у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом необходим контроль общего анализа мочи и ЭКГ.

4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический гломерулонефрит — двустороннее хроническое диффузное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием АГ и смертью от хронической почечной недостаточности.

Распространенность

Хронический гломерулонефрит составляет 1-2% от числа терапевтических заболеваний и является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Частота — около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще с холодным климатом. Заболевание встречается в любом возрасте, однако преимущественно между 20 и 40 годами. Имеется наследственная предрасположенность к ХГН.

Этиология, патогенез

В основе развития хронического гломерулонефрита (ХГН) часто лежит острый гломерулонефрит (10-20%).

К этиологическим факторам относятся инфекции, эндогенные и экзогенные неинфекционные антигены. Среди ятрогенных причин имеют значение препараты, содержащие золото, литий, вакцины, сыворотки.

Патогенез связан с иммунными механизмами. Образующиеся комплексы антиген-антитело и комплемент аналогично повреждающему механизму при остром гломерулонефрите служат пусковым моментом в запуске воспалительной реакции с последующим повреждением почечного аппарата. Хроническое течение обусловлено постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Порочный круг повреждающих механизмов усугубляется воздействием

протеинурии на клубочки и канальцы, снижением почечной гемодинамики, влиянием артериальной гипертонии на развитие почечной недостаточности, сопутствующих процессов гиперкоагуляции. Длительный воспалительный процесс приводит к склерозу, гиалинозу, сморщиванию почки и хронической почечной недостаточности.

Классификация

На основании результатов пункционной биопсии по морфологическим признакам В.В. Серов выделяет следующие основные типы-фазы хронического гломерулонефрита:

— мезангиальный гломерулонефрит (мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, лобулярный);

— фокально-сегментарный;

— мембранозный;

— фибропластический;

— минимальные изменения клубочков.

Клинические варианты течения:

— латентный гломерулонефрит;

— гематурический;

— нефротический;

— гипертонический;

— смешанный;

— подострый (злокачественный);

— гломерулонефрит при системных заболеваниях.

По быстроте развития ХПН выделяются следующие варианты течения:

— медленно прогрессирующее течение (ХПН развивается не ранее чем через 10 лет от начала заболевания);

— ускоренно прогрессирующее (2-5 лет);

— быстро прогрессирующее (через 6-8 мес).

Клиника

В зависимости от варианта течения ХГН в клинике преобладают определенные проявления заболевания.

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма ХГН, проявляющаяся изменениями мочи (умеренная протеинурия, микрогематурия), иногда незначительное повышение АД. Часто заболевание выявляется при медицинском обследовании, не связанном с патологией почек (при диспансеризации, при оформлении санаторно-курортной карты и др.).

Гематурический вариант чаще встречается в детском возрасте. Проявляется постоянной гематурией, иногда эпизодами макрогематурии. У молодых мужчин иногда встречается самостоятельная форма гематурического гломерулонефрита, связанного с отложением в клубочках IgА (болезнь Берже).

Нефротический гломерулонефрит встречается в 20% случаев ХГН, протекает с выраженными отеками, массивной протеинурией (3,0-3,5 г в сутки), снижением диуреза, гипоальбуминемией, гипер-а-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглиридемией. АД повышено редко.

Течение обычно умеренно прогрессирующее, волнообразное. В период ремиссии сохраняется мочевой синдром.

Морфологически встречаются мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит. При развитии хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, уступая место артериальной гипертонии.

При нефротической форме гломерулонефрита возможны остро возникающие нефротические кризы, сопровождающиеся повышением температуры тела, перитониальными симптомами, рожеподобными эритемами, резким ухудшением функции почек, флеботромбозами, возможен ДВС-синдром.

Гипертонический гломерулонефрит — при этой форме изменения в моче часто минимальные, протеинурия не превышает 1 г в сутки, незначительная эритроцитурия. Отеки отсутствуют.

Артериальная гипертония выявляется уже на начальных этапах заболевания, достигая высоких цифр, часто наблюдается резистентность к проводимой гипотензивной терапии.

Заболевание протекает латентно, однако стойкое повышение АД приводит к изменениям глазного дна, гипертрофии левого желудочка, и летальность у таких пациентов чаще связана не с ХПН, а с сердечнососудистыми осложнениями (инфаркты, инсульты).

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротической и гипертонической формы. Наиболее типичная форма. Прояв-

ляется выраженными отеками, вплоть до анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией. Течение неуклонно прогрессирующее, развитие ХПН через 2-5 лет.

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией, быстрым прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких месяцев.

Начинает развиваться как острый гломерулонефрит, однако быстро появляются симптомы почечной недостаточности, стабилизация высокого АД, отеки. Летальность через 1-2 года от ХПН.

ХГН при системных заболеваниях

При системных заболеваниях встречаются различные типы гломерулонефрита: системная красная волчанка (нефротическая, смешанная), болезнь Шенлейна-Геноха (гематурическая), узелковый периартериит (гипертонический вариант).

Диагностика

При наличии в анамнезе указаний на перенесенный острый гломерулонефрит постановка диагноза хронического гломерулонефрита не вызывает трудностей.

Сложнее установить диагноз при латентно протекающей форме, при гломерулонефрите, являющемся следствием системных заболеваний или имеющем другой генез.

Диагноз заболевания ставится на основании основных клинических проявлений гломерулонефрита: стабильно наблюдавшийся мочевой синдром при отсутствии причин, его обуславливающих; длительность заболевания — 1-1,5 года; при наличии отеков и артериальной гипертонии — исключение иных причин, обуславливающих их возникновение. Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-лабораторных исследований, рентгеноурологическое исследование, радиоизотопное.

Пункционная биопсия почек является решающим методом диагностики.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза учитывают:

— клинико-анатомическую форму ХГН (при наличии пункции почки указывается морфологическая форма);

— характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс);

— фазу болезни (обострение, ремиссия);

— состояние азотовыделительной функции почек (отсутствие или наличие почечной недостаточности, стадия почечной недостаточности);

— осложнения.

Пример формулировки диагноза:

Хронический гломерулонефрит, мембранозный, смешанная форма, медленно прогрессирующее течение, обострение, ХПН 0 ст.

Дифференциальная диагностика

— Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время начала заболевания (важное значение имеют изучение предшествующей медицинской документации, данные предыдущих анализов мочи). При остром гломерулонефрите удельный вес мочи остается высоким на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка, гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование ткани почки — наличие гиперпластических процессов.

— Латентный гломерулонефрит приходится дифференцировать от хронического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагрической почки. При хроническом пиелонефрите в анамнезе часто имеют место указания на гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету, приступы лихорадки с ознобами, асимметрия поражения почек, ранняя анемия. В анализах мочи — высокая лейкоцитурия, бактериурия, пиурия, нахождение клеток Штернгаймера-Мальбина, снижение относительной плотности мочи и осмотического концентрирования. Важную роль играют методы рентгенологического исследования — экскреторная урография,

радиоиндикационные исследования. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита: чашечки рано склерозируются, меняют свою форму. При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели функции клубочковой фильтрации, а при пиелонефрите — функция канальцевого отдела нефрона.

— Амилоидоз почек: клинические проявления нефротического синдрома. В анамнезе — длительное хроническое воспалительное заболевание. Амилоидоз почек может сопровождаться амилоидозом печени, селезенки, кишечника. При первичном амилоидозе в анамнезе может не быть сопутствующих нагноительных процессов, и, как правило, он встречается в пожилом возрасте. При осмотре больного: очень большой язык (не помещается во рту), увеличение размеров сердца. Диагностика: пробы на амилоид (проба с конго-рот, митиленовой синью и т.д.). Решающее значение имеет биопсия почек, слизистой оболочки десневого края и толстой кишки.

— Подагрическую нефропатию позволяют заподозрить типичные приступы острого подагрического артрита, наличие подкожных тофусов, но иногда при подагре эти признаки отсутствуют, исследования уровня мочевой кислоты позволяет установить правильный диагноз.

— Гематурический гломерулонефрит дифференцируют от почечнокаменной болезни, туберкулеза, опухоли, инфаркта почки, нарушения венозного оттока. Под маской гематурического гломерулонефрита может протекать люмбалгически-гематурический синдром, чаще наблюдающийся у женщин, принимающих гормональные контрацептивы. Необходимо также исключить гематурию вследствие гипокоагуляции (тромбоцитопения, гемофилия, болезни печени, передозировка антикоагулянтов) и гемопатию (острый лейкоз, эритремия).

— Нефротическая форма гломерулонефрита сходна по клинике с системными заболеваниями: системная красная волчанка (СКВ), геморрагический васкулит, подострый бактериальный эндокардит, саркоидоз, гранулематоз Вегенера. У молодых женщин в первую очередь необходимо исключить СКВ. При СКВ выявляются артралгии, эритема лица в виде «бабочки», полисерозиты, пневмониты, лихорадка, похудание, лейкопения, увеличение СОЭ. Подтверждением диагноза является наличие в крови LE-клеток и антител к ДНК. При узелковом периартериите нефротический синдром редок.

— Диабетический гломерулосклероз: возникает при тяжелом длительном течении сахарного диабета, чаще инсулинозависимого, при некон-

тролируемых колебаниях уровня сахара. Происходят гиалиноз сосудов почек, отложение гликогена в канальцах, гибель почечных клубочков. Первые клинические проявления — протеинурия. — Гипертонический гломерулонефрит дифференцируют в первую очередь с ГБ. Повышение АД при ГБ появляется задолго до появления изменений в моче, эти изменения менее выражены, на первый план со временем выступают изменения со стороны сердца и сосудов.

Наиболее достоверным методом дифференциальной диагностики гломерулонефрита является морфологическое исследование ткани почки, полученной путем биопсии.

При мембранозном ГН наблюдается очаговое и диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с фиксацией на них иммуноглобулинов, комплемента и фибрина.

Мезангиальный вариант: его возникновение связано с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения. Характеризуется расширением мезангия сосудистого пучка клубочка, пролиферацией мезангиальных клеток, накоплением мезангиального матрикса.

Мезангиальный ГН по характеру и выраженности изменений мезангия и стенок капилляров подразделяют на мезангиомембранозный (небольшие изменения, увеличение мезангиальных клеток), мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток), мезангиокапиллярный (утолщение и расщепление стенок капилляров, пролиферация мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток, смещение капилляров к периферии долек, гиалиноз центра сосудистых долек).

Фокально-сегментарный — единственное состояние, при котором гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные изменения), и в них склерозируются отдельные сегменты.

Фибропластический — склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Этот метод должен быть применен во всех сложных в отношении дифференциальной диагностики случаях.

Показана диагностическая биопсия почек при нефротическом синдроме или изолированной протеинурии неясного генеза для разграничения гломерулонефрита, диабетической нефропатии, интерстициального нефрита, гломерулонефрита при системных заболеваниях, при гематурии неясного генеза (опухоли, нефроптоз, коагулопатии), для разграничения диффузных пролиферативных гломерулонефритов, синдрома Гудпасчера, наследственного нефрита, амилоидоза. Биопсия почек проводится также для выбора лечения и оценки активности процесса и прогноза заболевания.

Течение и прогноз

Течение заболевания во многом обусловлено морфологическим типом нефрита. Как правило, течение длительное, с периодами обострения и ремиссии. Для своевременного лечения важна оценка активности патологического процесса:

1) значительное увеличение протеинурии и гематурии (более 10 раз), как правило, связанное с провоцирующим фактором (инфекция);

2) переход одного клинического варианта хронического гломерулонефрита в другой (например, нефротического — в смешанный);

3) прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек.

Осложнения хронического гломерулонефрита

1. При гипертонической форме — мозговые инсульты, инфаркты миокарда, гипертонические кризы; артериальная гипертония может трансформироваться в злокачественную форму.

2. Нефротическая форма гломерулонефрита — инфекционные осложнения (пневмонии, абсцессы, флегмоны).

3. СН как исход АГ.

Для оценки прогрессирования процесса основным критерием принимается наступление хронической почечной недостаточности.

Интервал между появлением первых признаков ХПН у больных различен: от 1 года до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме, чем при нефротической, гипертонической и смешанной.

У взрослых хронический гломерулонефрит протекает менее благоприятно, чем у детей. Тяжелое течение встречается часто у пожилых людей. Ухудшение течения нефрита наблюдается при наличии интеркуррентных заболеваний и обострений инфекционных процессов.

С учетом морфологического типа гломерулонефрита наиболее благоприятен по течению гломерулонефрит с минимальными изменениями в почечных клубочках. Менее благоприятны: пролиферативный, мембранозный и пролиферативно-мембранозный морфологические типы.

Наиболее прогностически неблагоприятные: пролиферативно-фибропластический и фибропластические типы гломерулонефрита.

Лечение

Тактика лечебных мероприятий определяется клиническим вариантом заболевания, выраженностью симптомов, особенностями морфологических изменений в почке, степенью активности процесса, наличием осложнений.

Режим назначается с учетом клинико-лабораторных проявлений заболевания. Один раз в год больной должен быть госпитализирован, при простудных заболеваниях пациенту показан домашний режим.

При наличии усиления нефротического синдрома больному показана госпитализация. Постельный режим показан в тяжелых случаях.

Диета зависит от форм хронического гломерулонефрита. Показано ограничение соли, особенно при гипертонической форме нефрита и при наличии выраженных отеков (до 3-4 г в сутки). При наличии массивных отеков также ограничивают потребление жидкости до 600-800 мл с учетом жидких блюд и показателей суточного диуреза.

При отсутствии азотемии количество белка в сутки — 1 г на 1 кг веса, при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг/сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи — протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

Лекарственная терапия включает:

1) подавление активности патологического процесса;

2) симптоматическую терапию;

3) элиминацию из крови циркулирующих иммунных комплексов и продуктов азотистого обмена.

Иммуносупрессивная терапия включает назначение кортикостероидов, цитостатиков и их комбинацию. Лечение проводится обязательно в условиях стационара.

Кортикостероиды показаны при наличии нефротического синдрома, длительности заболевания не более 2 лет (латентной формы — до 4 лет). Наиболее эффективна кортикостероидная терапия при минимальных изменениях почечных клубочков и при мезангиопролиферативном гломерулонефрите. При мезангиокапиллярном и при фокально-сегментарном кортикостероиды неэффективны. Назначается преднизолон 40-60 мг/сут 3 нед. Если лечение эффективно, то положительный результат получаем за 4 нед лечения, в последующем — поддерживающие дозы 5-10 мг/сут в течение 6 мес — 1 года.

При высокой активности нефритов и быстропрогрессирующих нефритах применяют ударные дозы кортикостероидов — «пульс-терапия» (метилпреднизолон в дозе 1000 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки с последующим переходом на обычные дозы).

Показаниями для назначения цитостатиков служат:

1) неэффективность кортикостероидов;

2) наличие осложнений кортикостероидов;

3) формы гломерулонефрита, при которых кортикостероиды малоэффективны;

4) сочетание нефротического гломерулонефрита с артериальной гипертонией;

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды малоэффективны;

6) рецидивирующий и стероидозависимый гломерулонефрит. Применяется циклофосфан по 2-3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по

0,1-0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5-3,5 мг/кг/сут.

При высокой активности также используют комбинированную терапию по 4-компонентной схеме, включающей цитостатик, преднизолон, дипиридамол, гепарин.

Гепарин показан при склонности к тромбозам, признаках внутрисосудистой коагуляции, обострении хронического гломерулонефрита с упорным нефротическим синдромом, большими отеками и начальными признаками почечной недостаточности. Противопоказано применение гепарина при склонности к кровотечениям, клубочковой фильтрации ниже 35 мл/мин, фибропластическом типе нефрита.

В амбулаторной практике применяется симптоматическая терапия, включающая диуретики и антигипертензивные препараты.

Из гипотензивных препаратов предпочтение отдается ингибиторам АПФ или блокаторам кальциевых каналов. Ингибиторы АПФ ингибируют процессы пролиферации в почечных клубочках, поэтому могут быть отнесены и к патогенетической терапии. Мочегонную терапию используют при наличии отечного синдрома и олигурии. Применяется гипотиазид 25-100 мг в сутки, фуросемид 20-400 мг в сут, комбинация этих диуретиков с антагонистами альдостерона.

Экспертиза трудоспособности

Сроки временной нетрудоспособности зависят от клинической формы заболевания и состояния функции почек, которое наступает при обострении заболевания:

1) обострение латентной формы — сроки временной нетрудоспособности — 14-20 дней;

2) слабовыраженный мочевой синдром — 20-25 дней;

3) гипертоническая форма гломерулонефрита — 25-30 дней;

4) нефротическая форма — 40-45 дней.

При неблагоприятном течении заболевания, признаках ХПН больные направляются на МСЭК для установления группы инвалидности.

III группа инвалидности устанавливается при ежегодных (1 раз в год) обострениях.

II группа инвалидности — при частых (более 1 раза в год) обострениях, выраженном нефротическом синдроме, при гипертонической форме гломерулонефрита, имеющей сердечно-сосудистые осложнения.

У больных с хронической почечной недостаточностью выставляется

1 группа инвалидности.

При хроническом гломерулонефрите запрещена работа в ночные смены, работа, связанная с переохлаждением, с чрезмерной физической и психической нагрузкой.

Диспансеризация

Больные наблюдаются пожизненно: при гипертонической форме —

2 раза в год, при нефротической форме — 4 раза в год. 1 раз в год осмотр специалистов: гинеколога, стоматолога, уролога, ЛОРа, офтальмолога.

Исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи — 2 раза в год при гипертонической форме ГН и 4 раза в год — при нефро-

тической форме ГН; проба по Зимницкому — по показаниям; биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, холестерин, мочевина, креатинин) — 2 раза в год; ЭКГ — 2 раза в год.

Основные мероприятия: санация очагов инфекции, физиотерапия, санаторно-курортное лечение, диета. Больные находятся под наблюдением нефролога, при его отсутствии — участкового терапевта.

Профилактика

Первичная профилактика заключается в закаливании, лечении очагов инфекции, использование вакцин и сывороток строго по показаниям. Вторичная профилактика заключается в соблюдении режима, диеты, борьбе с инфекциями, систематическом наблюдении врачом с контролем анализов.